Les pathologies thyroïdiennes sont fréquentes et très souvent d'origine auto-immune.
La prévalence des maladies auto-immunes de la thyroïde est de l'ordre de 5% dans la population générale avec une large prédominance féminine.
Les manifestations cliniques de ces maladies sont diverses sur le plan anatomique (allant de l'atrophie au goître) comme sur le plan fonctionnel (allant de l'hypothyroïdie à l'hyperthyroïdie).
3 types d'anticorps anti-thyroïde sont recherchés :
- les Ac dirigés contre le récepteur de la TSH (TSH-R)
- les Ac contre la thyropéroxydase (TPO)
- les Ac contre la thyroglobuline (Tg)
Le récepteur de la TSH est une grosse protéine exprimé sur les faces basolatérales des thyréocytes et que l'on retrouve également sur le tissu orbitaire rétrobulbaire, sur des lymphocytes et sur des cellules adipeuses.
Les auto-Ac anti-R-TSH reconnaissent des épitopes présents le long du domaine extracellulaire responsable de la fixation de l'hormone.
En fonction de leurs effets mesurés par des tests biologiques, ils ont été désignés par différents acronymes :
- les Ac les plus fréquents stimulent l'activité des thyréocytes et sont appelés TSAb ou TSI
- il existe des Ac bloquants appelés TBAb ou TSBAb
- il a aussi été mis en évidence des Ac se liant au R-TSH sans distinction de leurs effets inhibiteurs ou activateurs de la fonction thyroïdienne: ils sont nommés TBII ou TBIAb.
Des Ac bloquants et des Ac stimulants sont parfois mis en évidence chez un même patient de façon concomitante ou successive.