Les parodontites (atteintes du parodonte profond) se caractérisent par une perte de l'attache épithélio-conjonctive ainsi qu'une destruction de l'os alvéolaire pouvant engendrer une mobilité dentaire. Elles peuvent être accompagnées d'une inflammation gingivale plus ou moins importante. Les parodontites se rencontrent très rarement chez l'enfant avant la puberté.
L'atteinte du parodonte profond peut signer une pathologie parodontale débutant à l'adolescence et s'amplifiant à l'âge adulte (sans traitement adéquat). Beaucoup de lésions parodontales observées chez l'adulte ont commencé à l'adolescence. Les parodontites peuvent également s'observer dans le cadre d'un syndrome général.
On distinguera donc chez l'enfant :
- les parodontites précoces (parodontites juvéniles)
- et les parodontites associées à une maladie systémique (1).
Dans les parodontites précoces localisées, la plaque bactérienne est peu constante, les signes gingivaux sont souvent modérés. La perte osseuse se situe principalement dans la région des incisives et des molaires permanentes. La parodontite précoce généralisée fait généralement suite à la parodontite précoce localisée. L'accumulation de plaque bactérienne et l'inflammation gingivale sont ici nettement plus importantes.
Les bactéries isolées dans les poches parodontales des malades présentant une parodontite précoce et considérées comme participant à leur pathogénie sont principalement : Actinobacillus actinomicetemcomitans (Aa), Haemophilus aphrophilus, Porphyronomas gingivalis (Pg), Capnocytophaga, etc.
L'atteinte du parodonte profond se retrouve également dans certains désordres génétiques ou hématologiques.
Nous citerons parmi les désordres les plus fréquemment rencontrés :
- le syndrome de Down (trisomie 21)
- le syndrome de Papillon-Lefèvre
. hyperkératose de la paume des mains, de la plante des pieds
. parodontolyse très destructrice
- le syndrome d'Ehlers-Danlos
. perturbation de la synthèse ou de la sécrétion du collagène
. exfoliation prématurée des dents permanentes + temporaires (2)
- les neutropénies congénitales (3), comme la maladie de Kostmann (agranulocytose génétique infantile)
- les déficiences d'adhérence leucocytaire
. déficit des intégrines β2
- le syndrome de Chediak-Higashi
. association de problèmes ophtalmiques, parodontaux, de troubles neurologiques et de déficit immunitaire sévère
- l'hyperglobulinémie E (Syndrome de Job, de Buckey)
. désordres immunitaires, squelettiques, dentaires
. gingivite, ulcérations
- l'hypophosphatasie
. diminution des phosphatases alcalines sériques
. chute prématurée des dents temporaires + permanentes
- l'hypophosphatémie familiale liée à l'X
. hypophosphatémie sérique + rachitisme vitamino-résistant
- les anomalies de la dentine
. dysplasie dentinaire de type 1 ou radiculaire
. parodontite juvénile à transmission autosomique dominante associée à une dentinogénèse imparfaite
- les histiocytoses X à cellules de Langerhans
. granulome éosinophile
. exfoliation des dents dans le site atteint + parodontite sévère
- l'acatalasémie
. lésions de la sphère oro-pharyngée et parodontale
. ulcérations, nécrose gingivale, lyse osseuse
- le chérubisme
. affection génétique et familiale à la limite des dysplasies fibreuses et des lésions à cellules géantes
. tuméfaction bilatérale dans la région postérieure mandibulaire avec exfoliation des dents situées dans cette zone