Pathologies
Examens complémentaires
Aide pédagogique
Recommandations

Examens complémentaires - Biologie

Recherche du transcrit BCR-abelsson (BCR-ABL)

Auteurs :
Dr. LELLOUCHE Franck
Dr. PELTIER Jean-Yves

Mise à jour le : 25/10/2010 10h25
Classification : Biologie
Cotation / Coûts : HC (hors-cote) / 0,00 €
Mots clefs : ANOMALIE BIOLOGIQUE, ANOMALIE HÉMATOLOGIQUE, EXAMEN BIOLOGIQUE, EXAMEN HÉMATOLOGIQUE, HÉMATOLOGIE, LECTURE EXAMEN BIOLOGIQUE, LECTURE EXAMEN HÉMATOLOGIQUE

Objectifs et intérêt
Technique
Conditions de réalisation
Résultats normaux
Résultats pathologiques ou erreurs
Info sur geste technique
Références de bonne pratique
Arbre décisionnel
Bibliographie

Présentation :

En 1951 W. Dameschek réunit sous le nom de syndrome myéloprolifératif (SMP) 4 maladies ayant des caractéristiques cliniques et biologiques communes :

la polyglobulie de Vaquez (PV)
la thrombocytémie essentielle (TE)
la myélofibrose idiopathique (MFI)
la leucémie myéloide chronique (LMC)

Depuis environ 40 ans il est connu que la t (9 ;22) (= chromosome Philadelphie), qui génère une protéine de fusion BCR-ABL à activité tyrosine kinase, est responsable de la quasi totalité des LMC .

La fusion BCR-ABL est donc la traduction moléculaire de la translocation (9 ;22) (chromosome Philadelphie).

Depuis plusieurs années une révolution thérapeutique dans le domaine de l'hématologie est représentée par l'arrivée de l'Imatinib (Glivec*) qui est inhibiteur de tyrosine kinase très efficace lors de la prise en charge des LMC.

Le suivi de la maladie résiduelle sous Imatinib se fait actuellement par la surveillance du transcrit moléculaire BCR-ABL (quantification avec objectif de rémission moléculaire).

Pour lire la suite : - ouvrez une session en vous identifiant sur MON COMPTE si vous êtes déjà abonné - sinon consultez nos offres d' ABONNEMENT

>> Retour