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Examens complémentaires - Biologie

Recherche d'hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)

Auteurs :
Dr. LELLOUCHE Franck
Dr. PELTIER Jean-Yves
Mise à jour le : 25/10/2010 10h26
Classification : Biologie
Cotation / Coûts : B / 21,60 €
Mots clefs : ANOMALIE BIOLOGIQUE, ANOMALIE HÉMATOLOGIQUE, EXAMEN BIOLOGIQUE, EXAMEN HÉMATOLOGIQUE, HÉMATOLOGIE, LECTURE EXAMEN BIOLOGIQUE, LECTURE EXAMEN HÉMATOLOGIQUE

  •  Objectifs et intérêt 
  •  Technique 
  •  Conditions de réalisation 
  •  Résultats normaux 
  •  Résultats pathologiques ou erreurs 
  •  Info sur geste technique 
  •  Références de bonne pratique 
  •  Arbre décisionnel 
  •  Bibliographie 

Présentation :

L'hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) est une maladie très rare, constituant souvent pour les praticiens un « vague souvenir » tenant probablement pour beaucoup au nom de « peintre florentin » des auteurs de la description clinique princeps en 1911 (Messieurs Marchiafava et Michelli) (Marchiafava, Policlinico 1911 ; 18 :241-54) qui, plus tard, sera attribuée à une hypersensibilité des hématies à l'action hémolysante du complément activé.

La sensibilité des globules rouges (GR) à l'action hémolysante du complément activé a été très longtemps considérée comme la caractéristique initiale de la maladie, d'ailleurs à la base du fameux test de Ham et Dacie qui met en évidence une hémolyse en milieu acide (l'acidité active le complément) (Ham N. engl. J. Med 1937 ; 217 : 915-8)(Dacie Lancet 1938 ; 1 : 479-91).

Depuis le début des années 1980 il a été mis en évidence que 2 protéines inhibant le complément activé , le DAF (decay accelerating factor)(= CD55) et le surtout le MIRL (membrane inhibitor of reactive lysis)(CD59) n'étaient pas exprimés à la surface des GR de patients atteints d'HPN.

Par la suite il a été démontré que de nombreuses autres protéines étaient déficientes sur la membrane des GR, toutes ces molécules ayant en commun d'être fixées à la membrane par l'intermédiaire d'un ancrage à base de GPI (glycosyl-phosphatidyl inositol).

Encore plus tard ce déficit en  GPI a été attribué à des mutations ponctuelles du gène PIG-A situé sur le chromosome X.

Il existe 2 formes cliniques :

  • 1 forme de type anémie hémolytique
  • 1 forme de type aplasique

La gravité de la maladie est essentiellement d'ordre thrombotique. 

Les tests classiques de diagnostic qui mettent en évidence une hémolyse in vitro après activation du complément (test de Ham-Dacie ; test au sucrose) sont actuellement abandonnés au profit de la cytométrie en flux (CMF), technique très sensible pouvant mettre en évidence de tout petits clones HPN (jusqu'à 0.1%).

Les résultats sont exprimés en % de cellules négatives dans la protéine GPI recherchée (les protéines GPI sont très nombreuses : CD55 CD59 CD16 CD14 CD66b ...).

Ce test peut se faire sur les hématies (protéines GPI type CD55, CD59 ...) et sur les polynucléaires neutrophiles (protéines GPI type CD14, CD66b....).

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