Les pathologies thyroïdiennes sont fréquentes et très souvent d'origine auto-immune.
La prévalence des maladies auto-immunes de la thyroïde est de l'ordre de 5% dans la population générale avec une large prédominance féminine.
Les manifestations cliniques de ces maladies sont diverses sur le plan anatomique (allant de l'atrophie au goître) comme sur le plan fonctionnel (allant de l'hypothyroïdie à l'hyperthyroïdie).
3 types d'anticorps anti-thyroïde sont recherchés :
- les Ac dirigés contre le récepteur de la TSH (TSH-R)
- les Ac contre la thyropéroxydase (TPO)
- les Ac contre la thyroglobuline (Tg)
Selon les techniques et les valeurs seuils adoptées, les prévalences de ces anticorps varient. Les Ac anti-TPO sont le plus souvent associés aux anti-Tg ; ils sont plus fréquents et apparaissent en règle plus précocement avec des titres souvent plus élevés que les anti-Tg..
Les antigènes reconnus par ces Ac sont retrouvés dans la fraction microsomiale des thyréocytes et de fait, ont été désignées longtemps par le terme d'anti-microsomes thyroïdiens. En 1985, la thyroperoxydase (TPO) a été identifiée comme la cible majeure de ces anticorps.
La TPO est une protéine transmembranaire localisée au pôle apical des thyréocytes ; c'est une enzyme clé de la synthèse des hormones thyroïdiennes.
Les anticorps anti-TPO ont des effets pathogènes et sont en partie responsables des dysthyroïdies observées : ils ont un effet toxique direct en inhibant l'activité de l'enzyme ou entraîner la lyse des thyréocytes en activant le complément ou par un mécanisme de cytotoxicité à médiation cellulaire dépendant des anticorps.